I ceppi di Helicobacter pylori positivi per la proteina CagA potrebbero indurre la formazione di linfomi MALT (Mucosa–Associated Lymphoid Tissue) gastrici attraverso la traslocazione diretta della proteina nei linfociti B e la conseguente alterazione dei meccanismi di trasmissione del segnale intracellulare. Questi in sintesi i risultati di uno studio pubblicato su Cancer Research (Hsu PN et al. 2010, 70:5740-8) che dimostra per la prima volta come l’infezione persistente da H. pylori possa essere associata con lo sviluppo di linfomi MALT gastrici attraverso l’interazione diretta con le cellule B.
Gli autori della ricerca dimostrano come la proteina CagA traslocata all’interno di cellule B linfoidi umane vada incontro a fosforilazione e si leghi ai domini SH-2 intracellulari. Contemporaneamente, essa è in grado di indurre l’attivazione di alcune protein-chinasi, incluse ERK (Extracellular signal-Regulated Kinase) e p38MAPK (p38 Mitogen-activated Protein Kinase), aumentando l’espressione di Bcl-2 e Bcl-XL. L’effetto antiapoptotico di questi eventi sarebbe alla base della trasformazione linfomatosa.
L'infezione da Helicobacter pylori CagA-positivo è strettamente associata con lo sviluppo di carcinomi gastrici e linfomi MALT. Questi dati forniscono per la prima volta una prova diretta del ruolo di CagA come oncoproteina di origine batterica e implicano un’associazione fra la sua traslocazione nelle cellule B da parte dell’H. pylori e lo sviluppo di linfomi MALT.